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Wissenschaftler des
Universitätsklinikums Heidelberg erforschen molekulare Signalstoffe für
Muskelentwicklung / Veröffentlichung in "Journal of Clinical Investigation"
Fehlt Mäusen ein Gen für ein
bestimmtes Muskel-Protein, so entwickeln sie sich zu "Marathonläufern": Im
Lauftest sind sie deutlich ausdauernder als normale Mäuse. Sie laufen weiter und
auch schneller. Dies haben Wissenschaftler am Universitätsklinikum Heidelberg im
Tiermodell an genetisch veränderten Mäusen gezeigt, deren Muskeln das Protein
Calsarcin 2 nicht bilden können. Die Arbeit stellt einen wichtigen Beitrag zum
Verständnis der Muskelentwicklung dar und ist auch für die Erforschung und
mögliche Behandlung der Herzmuskelschwäche von Bedeutung.
Die Arbeit der internationalen
Forschungsgruppe um Professor Dr. Norbert Frey, ehemals Leitender Oberarzt der
Abteilung Kardiologie, Angiologie und Pneumologie (Ärztlicher Direktor:
Professor Dr. Hugo A. Katus) an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg
und seit Oktober 2008 Ärztlicher Direktor der Universitätsklinik für Kardiologie
und Angiologie in Kiel, ist jetzt online in der international angesehenen
Fachzeitschrift "Journal of Clinical Investigation" veröffentlicht worden.
Je nach Anforderung: Mehr schnelle oder mehr langsame Muskelfasern
Der Grund der Ausdauerleistung:
Der Mangel am Protein Calsarcin 2 führt dazu, dass die Muskeln der
"Marathon-Maus" sich aus überdurchschnittlich vielen so genannten langsamen
Muskelfasern zusammensetzen. Diese können zwar nicht schnell reagieren, dafür
aber ausdauernd arbeiten. Im Gegensatz dazu sind schnelle Muskelfasertypen
sofort einsatzbereit, ermüden aber schneller.
Normalerweise ist der Anteil
der Fasertypen streng reguliert, damit sich die Muskeln stets optimal an
wechselnde Anforderungen anpassen können. Wichtig für diese Anpassungsprozesse
ist das Zusammenspiel von Calsarcin 2 mit dem Muskelprotein Calcineurin, das die
Ausbildung der langsamen und ausdauernden Muskelfasern fördert. "Normalerweise
bindet Calsarcin 2 an Calcineurin und reguliert somit dessen Aktivität", erklärt
Professor Dr. Norbert Frey. Die Ergebnisse der Forschergruppe zeigen nun: Ist
kein Calsarcin 2 vorhanden, verstärkt sich die Wirkung von Calcineurin und es
entwickeln sich mehr ausdauernde Muskelfasern.
Schwacher Herzmuskel = schwacher Skelettmuskel?
Doch warum interessieren sich
Herzspezialisten für Skelettmuskeln? "Es gibt große Ähnlichkeiten zwischen der
Herz- und der Skelettmuskulatur und viele der molekularen Mechanismen sind
gleich. Daher haben wir uns vorgenommen, die Proteinfamilie der Calsarcine
genauer zu untersuchen, um ihre Funktion auch außerhalb des Herzens besser zu
verstehen", erklärt Professor Frey.
"Zudem hängt die körperliche
Leistungsfähigkeit bei Patienten mit Herzschwäche wesentlich vom Zustand der
Skelettmuskulatur ab", so Dr. Derk Frank, Assistenzarzt an der Abteilung
Kardiologie, Angiologie und Pneumologie der Medizinischen Universitätsklinik
Heidelberg und Mitautor des Artikels. Mit ihren Forschungsarbeiten wollen die
Kardiologen verstehen, ob es auf molekularer Ebene Zusammenhänge gibt zwischen
der Fitness des Herzmuskels und der Skelettmuskulatur.
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Autor und Copyright: Mitteilung des Universitätsklinikum Heidelberg
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